Диагностика эндокринного заболевания щитовидной железы гипотиреоз (симптомы и признаки, причины)

Заболевание щитовидной железы гипотиреоз относится к тяжелым формам гормональной недостаточности. Такие эндокринные заболевания как гипотиреоз оказывают существенное негативное влияние на общее состояние человека и его умственные способности.

Причины заболевания гипотиреоз изучены недостаточно, но медики сходятся во мнении, что в основе нарушения лежит дисфункция щитовидки. Типичные симптомы заболевания гипотиреоз проявляются постепенно по нарастающей экспоненте и в конечном итоге делают человека инвалидом. Если появились признаки заболевания гипотиреоз, необходимо срочно проводить диагностику по анализам крови и предпринимать меры для заместительной терапии.

Гипофункция щитовидной железы характеризуется недостатком йодтиронинов в организме.

Исследование мутаций у человека позволило обнаружить врожденное отсутствие или недоразвитие щитовидной железы, а также разнообразные генетически детерминированные дефекты, приводящие к развитию гипотиреоидного состояния:

  • сниженную чувствительность рецепторов щитовидной железы к ТТГ;
  • нарушение активного транспорта йода в тиреоидные клетки или «утечку» йода из щитовидной железы;
  • сниженную активность тиреоидной пероксидазы, вызывающую замедление превращения из J- в J+ и снижение конденсации моно- и дийодтирозинов в молекуле тиреоглобулина;
  • нарушение «органификации» йода;
  • снижение образования Н2О2;
  • аномалии тиреоглобулина (нарушения синтеза, секреции, резорбции, резистентность к действию лизосомальных протеаз из-за нарушения их функции или дефекта самого тиреоглобулина);
  • недостаточность дейодиназы и, как следствие, избыточное количество моно- и дийодтирозинов в крови и потерю их с мочой.

У лиц с любым из перечисленных дефектов развиваются признаки гипотиреоза. В крови снижен уровень Т4 и Т3 при повышенном ТТГ.

Экзогенной причиной, снижающей биосинтез йодтиронинов, является недостаточное поступление йода в организм, ведущее к развитию эндемического зоба (компенсаторное увеличение щитовидной железы). При этом состоянии уровень ТТГ в крови повышен или в пределах нормы, Т4 понижен или на нижней границе нормы. Т3 повышен или в норме за счет повышения конверсии Т4 в Т3. Заболевание характеризуется признаками гипотиреоза.

Врожденный первичный (субклинический) гипотиреоз щитовидной железы у ребенка: причины и симптомы

Первичный гипотиреоз щитовидной железы развивается также при внутриутробных дефектах процессов транспорта йодтиронинов, тканевого дейодирования тироксина с образованием трийодтиронина, а также при повышенной скорости метаболизма и экскреции Т4 и Т3 при снижении секреции и неэффективности ТТГ (не рассматриваются в данном разделе).

Врожденный первичный гипотиреоз можно спрогнозировать: известны семейные формы частичной периферической резистентности к тиреоидным гормонам, которые, как предполагается, наследуются по доминантному признаку. В крови таких больных повышено содержание Т4 и Т3 при нормальной связывающей способности тироксинсвязывающих белков и обычно нормальном содержании ТТГ. Циркулирующие йодтиронины нормально транспортируются из крови в ткань, превращение Т4 в Т3 не нарушено. Предполагается, что первичный субклинический гипотиреоз может быть обусловлен дефектом связывания Т3 с ядерными или другими клеточными рецепторами (отрицательное сродство, наличие двух типов связывающих мест), хотя не исключают возможности нарушения на более поздних стадиях взаимодействия Т3 с тканями. Точная причина первичного гипотиреоза пока науке не известно, но на стадии беременности врачи стараются исключать негативные факторы влияния.

Первичный гипотиреоз у ребенка и недостаточность йодтиронинов сказывается на функционировании практически всех систем организма. Чем раньше возникает дефицит гормонов, тем сильнее это отражается на ЦНС. Отмечаются следующие характерные симптомы первичного гипотиреоза: психическая и физическая вялость, сонливость, утомляемость, снижение памяти, задержка умственного развития. Если недостаток тиреоидных гормонов долго остается без коррекции, то могут наступить необратимые изменения головного мозга. Что касается сердечно-сосудистой системы, то отмечают снижение минутного объема, слабость сердцебиений, повышение артериального давления и замедление кровообращения. Изменяется состояние желудочно-кишечного тракта: гипофагия, запоры, уменьшение всасывания глюкозы в кишечнике. Эти эффекты могут быть связаны с изменениями в ЦНС или с изменениями чувствительности гладкомышечных клеток кишечника к обычным нейрогуморальным регуляторам. Для гипотиреоза характерно снижение мышечного тонуса и вялость мышц. Страдающие гипотиреозом обладают повышенной восприимчивостью к инфекциям, что может быть связано с нарушением иммунологических механизмов и снижением фагоцитарной активности лейкоцитов. При гипотериозе отмечаются ломкость костей, выпадение волос. Половая функция постепенно угасает.

Нарушается функция почек: уменьшается скорость почечного кровотока и клубочковой фильтрации. При гипотиреозе снижен основной обмен, повышена чувствительность к холоду.

Диагностика первичного гипотиреоза: какие анализы сдавать и их показатели

Диагностика первичного гипотиреоза основана на том, что недостаток йодтиронинов вызывает нарушения в белковом, липидном и водно-электролитном обменах, противоположные тем, что отмечены для гипертиреоза: уменьшаются потребление кислорода тканями и аэробное окисление глюкозы и жирных кислот; уменьшаются количество окислительных ферментов, активность Na+, К+-АТ Фазы и транспорт АДФ в митохондрии. Далее рассказано о том, какие анализы сдавать при гипотиреозе и на что они могут указывать при расшифровке. Одним из наиболее ярких признаков гипотиреоза является нарушение теплопродукции. Все энергетические процессы снижены. Наблюдается липемия, гиперхолестеринемия и жировая инфильтрация печени. В зависимости от того, какие анализы при гипотиреозе сделаны, может быть обнаружена гиперхолестеринемия, которая вероятнее всего обусловлена сниженным транспортом холестерина из крови через гепатоциты в желчь и его медленным превращением в желчные кислоты. Замедляется и скорость распада гликопротеидов и протеогликанов соединительной ткани. В подкожной клетчатке накапливается гиалуроновая кислота и ингибируется синтез дерматансульфата, что и приводит к развитию микседемы. В результате усиленной гидратации кожи и подкожной клетчатки и избыточного накопления в них гидрофильных слизистых веществ лицо становится одутловатым, с бедной мимикой, утолщенным носом и губами.

Диагностика гипотиреоза анализами позволяет предотвратить нежелательные последствия в отдаленном будущем. Врожденный гипотиреоз приводит к кретинизму, но поддается полному излечению при своевременном заместительном введении гормонов. Поэтому очень важно начать лечение этого состояния в первые три месяца жизни, более позднее лечение не может предотвратить значительную задержку умственного развития и отставания в росте. При возникновении гипотиреоза у детей старшего возраста наблюдается отставание в росте без задержки умственного развития.

Эффективная комбинация биохимических тестов в диагностике и показатели анализов при гипотиреозе представлены далее -в них показаны характерные клинические признаки:

Биохимический тест

Направление изменений

Трийодтиронин

Снижение

Тироксин

Снижение

Тироксинсвязывающая способ­ность крови

Повышение

Связанный с белком йод в крови

Снижение

Бутанолом экстрагируемый йод в крови

Снижение

Холестерин в крови

Повышение

β-липопротеины крови

Повышение

Щелочная фосфатаза в крови

Повышение

Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой

Снижение или норма

Креатинин в моче

Снижение

Кальций в моче

Снижение

Проба стиреотропным гормо­ном (ТТГ)

При первичном гипотиреозе нет влияния на поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и на уровень белковосвязанногойода; усиление – при вторичном гипотиреозе

Статья прочитана 295 раз(a).
 
Еще из этой рубрики: