Почему развивается язвенная болезнь

Язвенная болезнь в современной редакции МКБ кодируется как К25. В зависимости от вида (острая, хроническая, с кровотечением, прободением) и их всевозможных комбинаций данному заболеванию присваивается шифр от К25.0 до К25.9. В международной базе данных эта болезнь обозначается кодом 9819, а в словаре медицинских предметных рубрик, обновляемом американской Нацбиблиотекой, – D010437.

Человеку, несведущему в медицине, язвенная болезнь представляется логическим продолжением хронического гастрита. Да и медику трудно удержаться от этого штампа. Ведь у больного-язвенника обязательно присутствуют воспалительные изменения в слизистой желудка.

Тому, почему развивается язвенная болезнь, и каковы факторы риска возникновения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, подробно рассказывается в этой статье.

Язвенная болезнь: статистика и закономерности

По современным представлениям, язвенная болезнь — вполне самостоятельное хроническое рецидивирующее заболевание гастродуоденальной области с образованием язв желудка и двенадцатиперстной кишки. В переводе на разговорный русский язык это означает, что развивается язвенная болезнь независимо от хронического гастрита, хотя этиологический фактор может быть один и тот же; что протекает эта болезнь волнообразно — обострения сменяются спокойными промежутками. Иногда говорят даже, что история язвенной болезни — это история ее рецидивов.

Согласно статистике, в индустриально развитых странах язвенной болезнью страдает от 6 до 10 % взрослого населения. При этом дуоденальная язва встречается чаще, чем желудочная. Соотношение заболевших мужчин и женщин составляет 4:1, то есть язвенная болезнь встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин.

В молодом возрасте чаще встречается язва двенадцатиперстной кишки, в старшем возрасте — язва желудка. Среди жителей города язвенная болезнь встречается чаще, чем среди сельского населения.

Несколько закономерностей.

  • Доброкачественные язвы желудка по малой кривизне развиваются преимущественно у пожилых лиц.
  • Язвы большой кривизны, фундального и антрального отделов желудка чаще бывают злокачественными.

Что такое желудок и двенадцатиперстная кишка

Желудок — это расширенная часть пищеварительного канала, «мышечный мешок», лежащий в левом подреберье и в подложечной области. Желудок взрослого человека может вместить от 1,5 до 3 литров пищи и воды. Благодаря постоянным сокращениям гладких мышц желудочной стенки содержимое желудка активно перемешивается и подвергается воздействию желудочного сока.

Желудочный сок содержит различные ферменты: пепсин в присутствии соляной кислоты расщепляет белки, но не до конечных продуктов — аминокислот (это происходит в кишечнике), а до полипептидов — фрагментов белковых молекул; химозин (сычужный фермент) створаживает молоко, переводя белок молока казеин из растворимого состояния в нерастворимое; липаза желудочного сока расщепляет эмульгированные жиры. Особенностью пищеварения в желудке является то, что все названные ферменты работают только в кислой среде, и эту среду создает вырабатываемая обкладочными клетками желудочных желез соляная кислота.

Помимо ферментов и кислоты, железы желудка вырабатывают слизь, которая играет защитную роль, предохраняя слизистую оболочку желудка от механических и химических повреждений.

Обработанная в желудке пища порциями перемещается в двенадцатиперстную кишку, где происходит ее дальнейшая обработка соком поджелудочной железы и желчью.

Двенадцатиперстная кишка — это центральный участок пищеварительного канала, она представляет собой подковообразно изогнутую трубку, расположенную сразу под желудком, в изгибе которой располагается головка поджелудочной железы. В просвет кишки открываются выводной проток поджелудочной железы и общий желчный проток. Кроме того, в слизистой оболочке расположены многочисленные железы, также вырабатывающие содержащий ферменты кишечный сок. Таким образом, в двенадцатиперстной кишке пища подвергается химической обработке сразу тремя пищеварительными соками: соком поджелудочной железы (или панкреатическим), кишечным соком и желчью, которая образуется в печени. Набор ферментов здесь очень широк, расщеплению подвергаются все питательные компоненты пищи: белки, жиры и углеводы. Именно здесь, а также в нижележащих отделах тонкого кишечника происходят основные процессы переваривания и всасывания конечных продуктов расщепления питательных веществ.

Далее подробно описаны этиологические и другие факторы развития язвенной болезни.

Этиологические и другие факторы развития язвенной болезни

Язвенная болезнь полиэтиологична, то есть в ее развитии играют свою роль самые разные факторы и их сочетания. Основные можно выделить и описать. Не все причины язвы желудка и двенадцатиперстной кишки поддаются простому определению, но каждый больной может самостоятельно предположить, что именно в происхождении его болезни имело определяющее значение.

В настоящее время этот фактор большинством гастроэнтерологов признается ведущей причиной развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Инфекция Helicobacter pylori — одна из самых распространенных инфекций. Этот микроорганизм является причиной хронического хеликобактерного гастрита, а также ведущим фактором риска развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, лимфомы желудка низкой степени злокачественности и рака желудка. Хеликобактерии считаются канцерогенами I класса (веществами, вызывающими рак). Ранее считали, что возникновение язв двенадцатиперстной кишки почти в 100 % случаев связано с инфицированием Helicobacter pylori, а язвы желудка обусловлены этим микроорганизмом в 80—90 % случаев. Однако результаты последних широкомасштабных исследований в разных странах мира показали, что язвы двенадцатиперстной кишки связаны с хеликобактерной инфекцией в 70—80 % случаев, а язвы желудка — в 50—60 % случаев.

Хеликобактерии — микроаэрофильные, грамотрицательные бактерии, имеющие изогнутую S-образную или слегка спиралевидную форму. Толщина бактерий 0,5-1,0 мкм, длина 2,5-3,5 мкм. Бактериальная клетка покрыта гладкой оболочкой, один из полюсов имеет от 2 до 6 мономерных жгутиков. В настоящее время известны 9 видов хеликобактерий, являющихся причиной язвенной болезни. Установлено, что хеликобактерии продуцируют ряд ферментов: уреазу, щелочную фосфатазу, глюкофосфатазу, протеазу, муциназу, фосфолипазу, супероксиддисмутазу, а также гемолизин, вакуолизирующий цитотоксин, белок, подавляющий секрецию соляной кислоты, и белки-адгезины.

Благодаря своему строению и продуцированию вышеназванных веществ, хеликобактерии способны преодолевать защитные барьеры в полости желудка, прикрепляться к клеткам желудочного эпителия, заселять слизистую оболочку желудка, повреждать ее и вызывать развитие хронического гастрита.

Естественной средой обитания для хеликобактерий является слизь желудка, кроме того, они часто находятся глубоко в желудочных ямках, концентрируясь в межклеточных соединениях. Хеликобактерии адгезируются также на клетках слизистой оболочки желудка. Благодаря жгутикам они могут передвигаться штопорообразными движениями, вступая в контакт с желудочным эпителием, становясь факторами риска развития язвы желудка.

Наиболее благоприятными условиями для существования хеликобактерий являются температура 37-42 °С и рН желудочного содержимого 4-6, но бактерии могут выживать и в среде с рН 2.

В настоящее время установлено, что источником хеликобактерной инфекции является человек — больной или бактерионоситель. Хеликобактерии обнаруживаются в слюне, испражнениях, зубном налете. Поэтому инфекция может передаваться оральнооральным путем — при поцелуях, или если больные и здоровые люди при еде пользуются одними столовыми приборами, а также фекально-оральным путем — при употреблении в пищу сырых овощей и питьевой воды, загрязненной фекалиями больных, содержащими хеликобактерии. Заражение возможно также при зондировании желудка и фиброгастроскопии, если при стерилизации эндоскопов и зондов применяются несовершенные методы обеззараживания. В неблагоприятных условиях хеликобактерии приобретают кокковидную форму, находятся в состоянии покоя и утрачивают способность размножаться, но при попадании в благоприятные условия хеликобактерии вновь становятся активными.

Ведущие причины возникновения язвенной болезни: стресс и питание

Также к ведущим причинам возникновения язвенной болезни относят стрессы и неправильное питание.

Стресс. Теоретическое и экспериментальное обоснование огромного значения нервно-психического фактора в развитии болезней сделано в фундаментальных работах Г. Селье об общем адаптационном синдроме и влиянии «стресса» на организм человека. Но самым первым роль высшей нервной деятельности в развитии заболеваний установил великий русский физиолог И. П. Павлов. Именно в его лаборатории были получены первые экспериментальные неврозы — при выработке условного пищевого рефлекса на сигнал болевого раздражителя, вызывающего оборонительную реакцию. Получая такие различные сигналы одновременно, нервная система собак не могла справиться с задачей, и у животного развивался невроз, сопровождавшийся расстройствами вегетативных функций, в том числе и работы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Изучение экспериментальных неврозов стимулировало дальнейшие работы в этом направлении.

Возможно, поэтому несмотря на то, что приоритет в детальном описании стресса, его патофизиологических механизмов, его роли в приспособлении организма к постоянно изменяющейся внешней среде принадлежит известнейшему канадскому ученому Гансу Селье, наши отечественные патофизиологи эту теорию приняли с большим энтузиазмом. И представления о роли стресса в развитии самых разных заболеваний с тех пор красной нитью проходили через многие медицинские исследования. Конечно, идеи Селье нашли отклик во всем мире, и эмоциональное состояние больных всегда учитывалось врачами, но именно в России представления о стрессе как ведущем патогенетическом факторе в развитии заболеваний получили широкое развитие. Может, и в самом деле русская душа так загадочна и эмоциональна? И, покопавшись в своих переживаниях, мы способны выстроить подходящую к ситуации стройную логическую схему, объясняющую с позиций психологии происхождение любой болезни?

Справедливости ради нужно сказать, что с уточнением роли хеликобактерий в происхождении язвенной болезни таким факторам, как нервно-психические стрессовые ситуации, стали придавать значительно меньшее значение, а некоторые ученые стали этот фактор полностью игнорировать. Однако клиническая практика знает немало случаев, когда именно нервные потрясения, психоэмоциональные стрессы явились пусковым механизмом в развитии язвенной болезни и ее обострений.

Очевидно, здесь мы сталкиваемся с той универсальной закономерностью, которая присутствует в нашем организме: при чрезвычайных ситуациях, где тонко, там и рвется. Если у человека есть, к примеру, конституционально-генетическая предрасположенность к развитию патологии ЖКТ, при тяжелом стрессе заболевание возникнет именно там.

Питание. В настоящее время считается, что роль алиментарного фактора, то есть непосредственно пищи, в развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки не только не является определяющей, но и строго не доказана вообще. Однако предполагается, что раздражающая, очень острая, пряная, грубая, слишком горячая или холодная пища вызывает чрезмерную желудочную секрецию, в том числе и избыточное образование соляной кислоты. А это вполне может способствовать реализации ульцерогенного действия других этиологических факторов.

Роль алкоголя и курения в развитии язвенной болезни желудка окончательно не доказана. Ведущая роль этих факторов в развитии язвы проблематична хотя бы потому, что язвенная болезнь очень часто встречается и среди лиц, которые не употребляют алкоголь и не курят и, наоборот, далеко не всегда развивается у тех, кто страдает этими вредными привычками.

Одно совершенно определенно установлено: у курящих язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки встречается в 2 раза чаще по сравнению с некурящими. Никотин вызывает сужение сосудов желудка и ишемию слизистой оболочки, усиливает секреторную способность желудочных желез, вызывает гиперсекрецию соляной кислоты, способствует повышению концентрации пепсиногена-I, ускорению эвакуации пищи из желудка, снижает давление в пилорическом отделе и создает условия для формирования гастродуоденального рефлюкса. Наряду с этим никотин подавляет образование основных факторов защиты слизистой оболочки желудка — желудочной слизи и простагландинов, а также снижает секрецию бикарбонатов поджелудочной железы.

Алкоголь также стимулирует секрецию соляной кислоты и нарушает образование защитной желудочной слизи, значительно снижает резистентность слизистой оболочки желудка и вызывает развитие хронического гастрита.

Чрезмерное употребление кофе, может, и не является прямой причиной появления язвы, но вредно для желудка в связи с тем, что кофеин стимулирует секрецию соляной кислоты.

Таким образом, злоупотребление алкоголем, кофе и курением, если и не являются основными причинами развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, то, несомненно, предрасполагают к ее развитию и провоцируют обострения заболевания. В этом смысле особенно опасны алкогольные эксцессы.

Медикаментозные причины язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки

Известна целая группа лекарственных препаратов, способных вызвать развитие острой язвы желудка или (реже) двенадцатиперстной кишки, то есть, речь идет о медикаментозных причинах болезни. Это ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие нестероидные противовоспалительные средства (прежде всего, индометацин), резерпин, глюкокортикоиды.

Ацетилсалициловая кислота оказывает прямое некротизирующее влияние на слизистую оболочку желудка, а также подавляет образование слизистой оболочкой желудка защитных простагландинов. Такое же влияние оказывают и другие нестероидные противовоспалительные средства. Кроме того, ацетилсалициловая кислота нарушает образование защитной слизи, усиливает обратную диффузию водородных ионов в интерстициальное межклеточное пространство. В свою очередь, это высвобождает гистамин из тучных клеток, гистамин повышает проницаемость капилляров, а это способствует развитию кровотечений.

Резерпин стимулирует секрецию соляной кислоты, способствует развитию язвы желудка у многих больных.

Глюкокортикоидные препараты нарушают микроциркуляцию, снижают способность к восстановлению слизистой оболочки желудка, а также стимулируют секрецию пепсина и соляной кислоты, что приводит к развитию язвы.

Как правило, после прекращения приема ульцерогенного (вызывающего развитие язвы) лекарственного препарата язвы быстро заживают.

Также причинами, способствующими развитию язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, могут стать следующие заболевания:

  • хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких (при этих заболеваниях развиваются дыхательная недостаточность, гипоксемия, ишемия слизистой оболочки желудка и снижение активности его защитных факторов);
  • заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся развитием гипоксемии и ишемии органов и тканей, в том числе желудка;
  • цирроз печени;
  • заболевания поджелудочной железы.

Наследственные причины язвы желудка и 12-перстной кишки

Наследственная предрасположенность выявляется у больных дуоденальной язвой в 30—40 % случаев. При обычной язвенной болезни такой фактор риска, как наследственность, по-видимому, имеет меньшее значение. Наследственные язвы чаще обостряются и чаще дают кровотечения. Предрасположенность к дуоденальной язве передается по мужской линии.

Анализируя причины возникновения язвы желудка и 12-перстной кишки, выделяют следующие генетические маркеры:

  • увеличенное количество обкладочных клеток в железах желудка и вследствие этого стойко высокий уровень соляной кислоты в желудочном соке;
  • высокое содержание в сыворотке крови пепсиногенов I, II и так называемой «ульцерогенной» фракции пепсиногена в желудочном содержимом;
  • повышенное высвобождение гастрина в ответ на прием пищи;
  • повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину и нарушение механизма обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождением гастрина;
  • наличие 0 (I) группы крови увеличивает риск развития язвы желудка или двенадцатиперстной кишки на 35 % по сравнению с лицами, имеющими другие группы крови; существует мнение, что при 0 (I) группе крови на слизистой оболочке желудка экспрессированы мембранные адгезивные рецепторы к Helicobacter в значительно большей степени, чем у людей с другими группами крови;
  • выявление HLA-антигенов В15, В5, В35;
  • снижение активности α1-антитрипсина и дефицит α2-макроглобулина, при этом риск заболеть язвенной болезнью повышается в 1,5-3 раза; нормальный уровень этих веществ защищает слизистую оболочку гастродуоденальной зоны от действия протеолитических ферментов;
  • неспособность секретировать в желудок агглютиногены крови АВ и отсутствие их в слюне (несекреторный статус); в этой ситуации риск заболеть язвенной болезнью повышается на 40-50 %. Эти агглютиногены при нормальном их содержании защищают слизистую оболочку желудка от воздействия агрессивных факторов;
  • генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов — основных гастропротекторов;
  • нарушение продукции секреторного иммуноглобулина А;
  • отсутствие кишечного компонента и снижение индекса В щелочной фосфатазы;
  • отсутствие 3-й фракции холинэстеразы;
  • способность ощущать вкус фенилтиокарбамида;
  • врожденная неполноценность артериальной сети, кровоснабжающей слизистую оболочку желудка;
  • характерная дерматоглифическая картина (рисунок расположения ладонных линий).

Параллельное развитие язвы и гастрита

Признаки гастрита наблюдаются у 2/3 больных, страдающих язвенной болезнью. Но это не значит, что имевшийся гастрит перешел в язвенную болезнь. Существует мнение, что при язвенной болезни имеется не первичное воспаление, а вторичное.

Предположение о патогенетической зависимости язвы от хронического гастрита в настоящее время отвергнуто. Тем не менее параллельное развитие язвы и гастрита отмечается нередко.

Однако вполне можно представить себе патогенетический механизм, при котором воспаление слизистой желудка постепенно приводит к развитию язвенного дефекта. Последовательность событий при этом выглядит следующим образом:

  • Хеликобактерная инфекция
  • Острый гастрит
  • Персистирование хеликобактерной инфекции, развитие хронического активного хеликобактерного гастрита
  • Ослабление факторов защиты слизистой оболочки желудка, усиление факторов агрессии
  • Развитие язвенного дефекта

В настоящее время принято считать, что одной из причин возникновения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является нарушение равновесия между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Если совокупность неблагоприятных факторов, перечисленных выше, а также неблагоприятная наследственность нарушат это равновесие в сторону преобладания факторов агрессии, разовьется язвенная болезнь. Но до тех пор, пока равновесие сохраняется — усилиями самого организма, благодаря устойчивости механизмов поддержания и регуляции этого равновесия, да еще если и вы сами добровольно внесете свою лепту, то есть станете правильно питаться, пересмотрите свои вредные привычки, чтобы усилить влияние защитных факторов, — у вас сохраняется реальная возможность избежать язвенной болезни.

Другие причины развития язвенной болезни

Хеликобактерная инфекция.

В настоящее время считается, что хеликобактерная инфекция является не только причиной язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, но и вызывает активный гастрит и дуоденит, снижает резистентность слизистой оболочки желудка в зоне воспаления за счет атрофии клеток и повреждения их действующими агрессивными факторами с последующим развитием язвенного дефекта.

В упрощенном виде роль хеликобактерий в развитии язвы желудка и двенадцатиперстной кишки можно представить следующим образом. Во-первых, в процессе своей жизнедеятельности хеликобактерии с помощью фермента уреазы образуют аммиак из мочевины, в результате чего происходит постоянное «защелачивание» антрального отдела желудка; это приводит к гиперсекреции гастрина, постоянной стимуляции обкладочных клеток слизистой оболочки желудка и гиперпродукции соляной кислоты. Во-вторых, хеликобактерии являются одной из основных причин язвенной болезни желудка, так как выделяют вещества — цитотоксины (клеточные токсины), которые повреждают слизистую оболочку желудка. Такими цитотоксинами являются вакуолизирующий цитотоксин (способствует образованию вакуолей в клетках слизистой оболочки желудка, что ведет к их гибели); цитотоксин — ассоциированный белок (хеликобактерии, выделяющие этот белок, вызывают развитие язвы и рака желудка, а хеликобактерии, не продуцирующие этот белок, ответственны за развитие хронического гастрита).
Повреждающим действием на слизистую оболочку желудка обладают также токсические ферменты хеликобактерий — фосфолипазы А2 и С, протеиназа, глюкофосфатаза. Все указанные факторы приводят к развитию антрального гастрита, изменению (метаплазии) эпителия двенадцатиперстной кишки по типу желудочного эпителия, перемещению хеликобактерий в двенадцатиперстную кишку. А при наличии наследственной предрасположенности становятся факторами риска развития язвенной болезни.

Большое значение в развитии язвы желудка и двенадцатиперстной кишки имеет также нарушение иммунного ответа организма на хеликобактерии.

Установлено, что хеликобактерии у человека присутствуют многие годы, а нередко и всю жизнь, и вызываемые ими хронический гастрит и дуоденит могут со временем под влиянием различных обстоятельств трансформироваться в язву желудка и двенадцатиперстной кишки.

Повышенная секреция соляной кислоты и пепсина.

Повышенная секреция соляной кислоты обкладочными клетками и пепсина главными клетками желудочных желез играет главную роль в развитии язвы двенадцатиперстной кишки и препилорической области желудка. У больных дуоденальной язвой базальная продукция соляной кислоты увеличена в 2— 3 раза, а максимальная секреция — в 1,5 раза по сравнению с нормой. Также значительно увеличена и ночная продукция соляной кислоты, иногда даже в большей мере, чем днем.

Повышенное образование пепсина главными клетками желудочных желез также оказывает повреждающее влияние на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Но эта причина развития язвенной болезни не является основной.

Пищевые факторы.

Это химические, термические и механические свойства пищи. В настоящее время считают, что эти факторы не являются главными причинами, но способствуют развитию язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Сюда же относят грубые, острые, раздражающие продукты, вызывающие гиперсекрецию желудочного сока.

Обратная диффузия водородных ионов.

Поскольку реакция среды в желудке кислая, концентрация водородных ионов в желудочном содержимом в миллион раз выше, чем в крови. Эти ионы проникают в слизистую оболочку гастродуоденальной области в очень высокой концентрации и вызывают значительное ее повреждение.

Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка.

Ещё одна причина возникновения язвы желудка и 12-перстной кишки – сбои в сокращении гладкомышечных волокон желудочной стенки. При этом возможны следующие варианты моторной дисфункции желудка и двенадцатиперстной кишки.

Дуоденогастральный рефлюкс —это нарушение моторной функции желудка, при котором происходит забрасывание содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Это содержимое (смесь желчи с панкреатическим соком) раздражает слизистую оболочку желудка.

Снижение моторной функции желудка и длительная задержка желудочного содержимого. Ослабление моторной функции желудка увеличивает продолжительность контакта кислого желудочного содержимого с его стенкой. В результате создаются предпосылки для возникновения язвы. В настоящее время такой тип дисфункции считается малохарактерным для язвенной болезни. Тем не менее, подобная ситуация может возникать при дуоденальной гипертензии и дуоденостазе.

Ускорение моторно-эвакуаторной функции также может стать причиной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, так как создает условия для интенсивного поступления кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку и длительного его контакта со слизистой оболочкой. При этом создаются условия для воздействия агрессивных факторов желудочного сока и образования дуоденальной язвы.

Аутоиммунная агрессия.

Есть мнение, что поврежденная слизистая оболочка в области язвы приобретает свойства аутоантигена, способствуя возникновению аутоиммунного конфликта. Это может быть причиной возникновения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Защитные факторы развития язвенной болезни

Устойчивость слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки обусловлена несколькими механизмами.

Во-первых, имеется защитный слизистый барьер, состоящий из слоя видимой нерастворимой слизи («первая линия защиты») и слоя эпителиальных клеток слизистой оболочки («вторая линия защиты»).

Слой видимой нерастворимой слизи, имеющий консистенцию геля, — это мукополисахариды и гликопротеины. Он препятствует проникновению водородных ионов и пепсиногена вглубь слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Под слоем защитного геля находятся бикарбонаты, секретируемые клетками эпителия слизистой оболочки желудка. Эти бикарбонаты также противодействуют проникновению водородных ионов в слизистую оболочку желудка. Под слоем слизи располагается слой поверхностного эпителия; и эти два слоя тесно связаны между собой коллоидными тяжами.

При язвенной болезни этот защитный слизисто-бикарбонатный барьер нарушается: уменьшается общая продукция слизи, меняется ее качественный состав, снижается секреция бикарбонатов. Эти изменения способствуют проникновению водородных ионов в слизистую оболочку желудка, что предрасполагает к ее изъязвлению.

Второй механизм — активная регенерация (восстановление) поверхностного эпителия. Дело в том, что слизистая оболочка желудка относится к быстро обновляющимся, регенерирующим тканям. Клетки слизистой оболочки обновляются каждые 3—5 суток. А при язве желудка способность к регенерации или снижается, или нарушается таким образом, что эпителиальные клетки частично атрофируются. Участки атрофии в большей степени чувствительны к действию агрессивных факторов.

Третий механизм — оптимальное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, являющееся обязательным условием для нормальной регенерации эпителия, нормального состояния защитного слизистого барьера и резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Антродуоденальный кислотный тормоз.

Сущность этого механизма заключается в том, что при избыточно высокой кислотности желудочного сока включаются механизмы, подавляющие продукцию соляной кислоты и препятствующие эвакуации кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку. В этих процессах участвуют гастроинтестинальные гормоны соматостатин, энтерогастрон, секретин и глюкагоноподобные пептиды, а также запирательный рефлекс привратника, возникающий при попадании кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Противоязвенные пищевые факторы.

К противоязвенным пищевым факторам можно отнести продукты, богатые пищевыми волокнами, содержащимися в оболочках зерен, в крупах (гречневая, овсяная крупы; соевая и кукурузная мука); молоко, творог (при хорошей переносимости).

Медиаторы защиты.

Медиаторы защиты, которые секретирует слизистая оболочка желудка, чтобы противостоять агрессивным факторам. Наиболее активными из них являются простагландины (производные полиненасыщенных жирных кислот); факторы роста (эпидермальный фактор роста и α-трансформирующий фактор роста); энкефалины, угнетающие секрецию соляной кислоты.

С поддержанием равновесия между агрессивными компонентами и защитными механизмами немного разобрались. Хорошо, когда защитные факторы оказываются стойкими и могут противостоять факторам агрессии.

Нарушение регуляторных механизмов

Нужно сказать, что в здоровом организме в поддержании любого физиологического равновесия участвуют нервно-рефлекторные и гуморальные регуляторные механизмы.

Так, в поддержании баланса между факторами агрессии и защиты участвуют:

  • парасимпатический отдел вегетативной нервной системы;
  • симпатоадреналовая система;
  • система гипоталамус-гипофиз-периферические эндокринные железы;
  • гастроинтестинальные гормоны.

Их работа также может нарушаться, что может стать причиной развития язвы желудка или 12-перстной кишки

Например, при дисфункции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы усиливается влияние блуждающего нерва, что приводит к усилению перистальтики и тонуса желудка. В результате кислое желудочное содержимое, беспорядочно поступающее в двенадцатиперстную кишку, не успевает нейтрализоваться щелочным дуоденальным содержимым. Увеличивается секреция соляной кислоты обкладочными клетками и пепсина главными клетками желудочных желез.

При дисфункции симпатоадреналовой системы эвакуация из желудка, наоборот, замедляется. Нарушается замыкательный рефлекс привратника, что создает условия для заброса дуоденального содержимого в желудок и повреждения слизистой оболочки желудка дуоденальным соком.

Наконец, дисфункция системы гипоталамус-гипофиз-периферические эндокринные железы и гастроинтестинальной эндокринной системы проявляются самыми разнообразными нервными и гуморальными влияниями на желудочно-кишечный тракт, в той или иной степени нарушающими равновесие между защитными и агрессивными факторами, действующими на слизистую оболочку желудка и кишечника.

Пищеварительная система — самая большая эндокринная железа организма, ее гормоны существенно влияют не только на процесс пищеварения, но также на метаболизм всосавшихся веществ, на эмоции и поведение. Эндокринные клетки выделяют свои гормоны непосредственно в ЖКТ и в кровь. Их активность регулируется вегетативной нервной системой: парасимпатические нервы высвобождают гормоны, усиливающие пищеварение, а симпатические оказывают противоположный эффект.

Гастроинтестинальные гормоны кишечника регулируют метаболические процессы в организме, то есть обеспечивают анаболизм или катаболизм всосавшихся в кишечнике питательных веществ. Однако эти гормоны действуют и на психические процессы: во время стресса, способствующего катаболизму, повышается уровень бодрствования, а после принятия пищи и ее усвоения наступают сонливость и ощущение комфорта, а на электроэнцефалограмме наблюдаются изменения, характерные для сна.

Таким образом, если попытаться обобщить все вышесказанное о предрасполагающих факторах и механизмах развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, наши представления могут быть сведены к следующему: в какой-то момент нарушается соотношение агрессивных и защитных факторов с преобладанием первых, и способствуют этому дисфункция парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы, нарушение функционирования системы гипо-таламус-гипофиз-периферические эндокринные железы и гастроинтестинальной эндокринной системы.

В основе развития язвенной болезни также лежат такие факторы риска, как хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП) и дуоденальная гипертензия. Различают следующие формы ХНДП:

  • артериомезентериальная компрессия (сдавление двенадцатиперстной кишки мезентериальной артерией или мезентериальными лимфоузлами);
  • дистальный перидуоденит (в результате воспалительного и рубцового поражения связки Трейтца);
  • проксимальный периюенит;
  • проксимальный перидуоденит;
  • тотальный рубцовый перидуоденит.

При субкомпенсированном ХНДП (истощение моторики двенадцатиперстной кишки и повышение в ней давления) развиваются функциональная недостаточность привратника, антиперистальтические движения двенадцатиперстной кишки, эпизодический сброс дуоденального щелочного содержимого с желчью в желудок. В связи с необходимостью его нейтрализации повышается продукция соляной кислоты, этому способствуют активация желчью гастринпродуцирующих клеток и увеличение секреции гастрина. Кислое желудочное содержимое поступает в двенадцатиперстную кишку, вызывая развитие вначале дуоденита, затем становится причиной возникновения язвы двенадцатиперстной кишки.

При декомпенсированном ХНДП (истощение моторики двенадцатиперстной кишки, дуоденальный стаз) наблюдаются постоянное зияние привратника и заброс дуоденального содержимого в желудок. Нейтрализоваться оно не успевает, в желудке доминирует щелочное содержимое, развивается кишечная метаплазия слизистой оболочки, проявляется детергентное действие желчи на защитный слой слизи и формируется язва желудка. По данным Я. Д. Витебского, хроническое нарушение дуоденальной проходимости имеется при язвенной болезни желудка у 100 %, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки — у 97 % больных.

Статья прочитана 107 раз(a).
 
Еще из этой рубрики: